Головная боль
Наверное, одной из наиболее часто предъявляемых жалоб является жалоба на головную боль. Это симптом, который встречается при множестве заболеваний, как соматического, так и психического характера. Таким образом, необходимо очень скрупулезно дифференцировать жалобы пациента и иметь четкое представление о состоянии его организма в целом.
Мигрень
Мигрень — заболевание, характеризующееся сильной, преимущественно односторонней, головной болью, которая сопровождается вегетативными нарушениями в организме, нередко тошнотой, рвотой, свето- и шумобоязнью.
Обычно приступу мигрени предшествует период так называемой ауры — обонятельной (человека преследует определенный запах), зрительной (перед глазами пляшут сверкающие точки, пятна или молнии), двигательной (паралич, слабость конечностей, онемение некоторых участков тела), речевой (слова звучат как в магнитофоне, тянущем пленку). Эта увертюра длится в среднем от десяти минут до получаса, а затем вступают в бой «молотки». Однако бывает и так, что после периода ауры приступ мигрени прекращается.
Спровоцировать развитие приступа могут следующие факторы:
- повышенная чувствительность к определенным видам пищи. Особенно часто приступ мигрени провоцирует алкоголь
- резкая перемена погоды
- у женщин к возникновению приступа могут приводить гормональные изменения в их организме, связанные с менструальным циклом
- физическое перенапряжение, бессонница
- моргающий или слишком яркий свет
- вдыхание запахов раздражающих дыхательные пути
- психологические травмы
Любой человек, страдающий от сильных или периодически повторяющихся головных болей, должен обратиться к врачу и пройти полное медицинское обследование, чтобы исключить возможность таких серьезных заболеваний как опухоль головного мозга, аневризма, гематома и др. Приступы мигрени продолжаются долгие годы. Их характер и течение разнообразны и отличаются у разных больных.
Поэтому и подходы к лечению должны быть строго индивидуальны. Надо обязательно постараться выявить провоцирующие факторы, которые можно устранить. К ним относятся хроническое недосыпание, курение, употребления алкоголя или продуктов богатых тирамином (шоколад, сыры, рыба).
Медикаментозное лечение приступа должно начинаться как можно раньше, желательно с момента появления ауры или первых признаков боли. В настоящее время существует много препаратов, облегчающих или полностью купирующих приступы мигрени. Но применять их можно только по назначению врача, так как лекарство, хорошо помогающее одному пациенту, может не только оказаться неэффективным у другого, но и еще больше усилить приступ.
В период между приступами врач может назначить некоторые лекарственные препараты для профилактического лечения. Это лечение обычно не дает 100% эффекта предотвращения приступов мигрени, но способствует снижению частоты их возникновения и уменьшает выраженность головной боли при резвившемся приступе. Необходимо знать, что при беременности проводить профилактическое лечение нельзя.
Симптоматические головные боли
Наиболее важные факторы, приводящие к возникновению вторичных (симптоматических) головных болей:
Черепно-мозговые травмы
Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния,
транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния, аневризмы сосудов мозга, артерииты, венозные тромбозы, артериальная гипо- или гипертензия
Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного давления (опухоль, абсцесс, гематома), гидроцефалия
Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, вне мозговые инфекционные заболевания
Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями: гипоксией (недостаточным поступлением кислорода), гиперкапнией (избытком углекислоты) и так далее
Эндокринные нарушения
Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава
Поражения черепных нервов (невралгия тройничного нерва и др.)
Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных препаратов. Это алкоголь, окись углерода, кофеин, сосудорасширяющие препараты, антидепрессанты, бесконтрольный прием аналгетиков. Последнее особенно важно, так как часто пациенты для устранения головной боли принимают в день от 4 до 6 таблеток обезболивающих средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так называемой абузусной, головной боли
Кластерная головная боль
Кластерная головная боль (КГБ) - пожалуй, самая мучительная не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов. Ею страдают преимущественно мужчины старше 30-ти лет. Начинаясь между 20 и 30 годами жизни, КГБ не отступает вплоть до 60-65 лет, проявляясь характерными болевыми периодами (так называемыми болевыми пучками) с периодичностью от 2 раз в год до одного раза в 6-8 лет; длительность пучка колеблется от 2 недель до 3 месяцев. В светлом, межприступном периоде, длящемся в большинстве случаев годами, больной с кластерной ГБ совершенно забывает о своем заболевании и живет полноценной жизнью. При хронической форме КГБ, которая, к счастью, встречается редко, ремиссии отсутствуют или не превышают 3 недель.
Клинически кластерная головная боль представляет собой мучительные атаки жгучей, пульсирующей, строго односторонней боли, которая захватывает область глаза, надбровья, лба, может отдавать в верхнюю челюсть, теменную и заушную область. Во время приступа больной становятся агрессивным, не может находиться в покое, нестерпимая боль вынуждает его постоянно двигаться, ходить из угла в угол, раскачиваться, обхватив голову руками. На высоте атаки КГБ у большинства больных на стороне боли слезится и краснеет глаз, закладывает нос, может усилиться потоотделение на лбу, реже опускается веко и суживается зрачок. Во время «пучка» приступы возникают 1-3 раза в сутки, один из них обязательно развивается в ночное время, пробуждая больного от сна; длятся такие приступы от 15 минут до 2 часов. Большинство пациентов с ПГБ не может назвать факторы, провоцирующие обострения. Считается, что определенное значение в происхождении кластерной головной боли и в "подготовке" очередного обострения может иметь место нарушение привычного ритма жизни: изменение суточного графика работы, смена климатического пояса и т. д. Отдельные атаки, как правило, возникают без какого-либо провоцирующего фактора. Но у некоторых больных они четко связаны с курением табака, употреблением алкоголя, от которого такие пациенты в период болевого «пучка» полностью отказываются. Природу КГБ связывают с комплексом факторов, среди которых ведущую роль отводят нейрогенным, нейрогуморальным и биоритмологическим, а вторичную - сосудистым механизмам.
Диагноз основан в описании пациентом головной боли и сопутствующих симптомов.
В диагностике кластерной головной боли используются такие современные методы обследования как компьютерная томография (КТ) головного мозга или магнитно-резонансное (МРТ) исследование.
Пароксимальная гемикрания (ПГ)
Описание: приступы с характеристиками боли и сопутствующими симптомами, аналогичные таковым при пучковой головной боли, но более кратковременные, возникающие с большей частотой, поражающие преимущественно женщин и отвечающие на терапию индометацином.
Диагностические критерии:
1. Как минимум 20 приступов, отвечающих критериям В-D
2. Приступы интенсивной односторонней боли орбитальной, супраорбитальной или височной локализации, продолжительностью 2-30 минут
3. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
- ипсилатеральное инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение
- ипсилатеральная заложенность носа и/или ринорея
- ипсилатеральная отечность век
- ипсилатеральная потливость лба и лица
- ипсилатеральный миоз и/или птоз
4. Преимущественная частота приступов более 5 раз в сутки, иногда несколько реже
5. Приступы полностью предотвращаются приемом индометацина в терапевтической дозе
6. Не связана с другими причинами (нарушениями)
Эпизодическая пароксимальная гемикрания
Описание: приступы ПГ, возникающие периодами продолжительностью от 7 дней до 1 года, которые перемежаются свободными от боли периодами (ремиссиями), продолжительностью 1 месяц и более.
Диагностические критерии:
Приступы, отвечающие критериям А-F для 3.2. Пароксизмальной гемикрании
По меньшей мере два болевых периода, продолжительностью 7-365 дней разделенных свободными от боли периодами (ремиссиями) продолжительностью не менее 1 месяца
Вверх
Хроническая пароксимальная гемикрания (ХПГ)
Описание: приступы ПГ, возникающие в течение 1 года без ремиссий которые перемежаются свободными от боли периодами (ремиссиями), продолжительностью 1 месяц и более.
Диагностические критерии:
Приступы, отвечающие критериям А-F для 3.2. Пароксизмальной гемикрании
Приступы повторяются в течение более 1 года без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых менее 1 месяца.
Головные боли напряжения
Распространенность головной боли напряжения (ГБН) в популяции достигает 70%. К сожалению, в настоящее время наблюдается гиподиагностика ГБН. Это связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей общей практики о критериях диагностики ГБН. Неправильно поставленный диагноз ведет к неадекватному лечению. В данной статье мы приводим критерии диагностики ГБН, причины этой наиболее распространенной формы головной боли, подходы к терапии и наш собственный опыт лечения.
Различают два типа головных болей напряжения - эпизодические и хронические.
Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:
длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН - от 30 минут до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: "голова как будто зажата в тисках", "сдавлена обручем, каской, шлемом"
головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентовпри усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены
Одновременное присутствие во время усиления головной боли фонофобии, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты, возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.
К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. Подобное разделение весьма условно, но тем не менее помогает врачу сориентироваться.
Для того чтобы понять широкую распространенность ГБН в популяции, необходимо подробно разобрать причины, вызывающие ГБН. На первом месте стоит реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может быть не очевидно клинически выражена, а представлена в скрытой, замаскированной форме. Скрытые, замаскированные или соматизированные депрессии наиболее часто сопровождают болевые синдромы, в частности и при ГБН. В подобных случаях у больных преобладают жалобы на собственно болевой синдром, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохие сон и аппетит. Собственно, депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб и, чтобы ее распознать, надо активно и целенаправленно расспрашивать больного. Врачу распознать депрессию могут помочь специально созданные опросники. Наиболее простыми в применении являются шкала Гамильтона, которую заполняет врач, расспрашивая больного и шкала Бека, которую пациент заполняет самостоятельно.
К причинам ГБН также относят так называемый мышечный стресс. Это не что иное как длительное напряжение мышц при антифизиологических позах или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии ГБН, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении ГБН могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.
Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Прием диазепама более 300 мг в месяц или эквивалентное количество других бензодиазепинов могут стать причиной ГБН.
Знание о роли абузусного фактора в генезе ГБН очень важно, так как именно анальгетики и транквилизаторы неоправданно широко назначаются больным с ГБН, что приводит к хронизации заболевания и ухудшает его течение. Кроме того, при самолечении больные принимают избыточное количество препаратов этих групп, нередко комбинируя сильнодействующие анальгетики с транквилизаторами.
Обычно у каждого больного с ГБН мы наблюдаем сочетание нескольких причин. Например, депрессия плюс тревога, депрессия в сочетании с мышечным перенапряжением, депрессия и абузусный фактор и т.д.
Лечение
Психотерапия
Медикаментозное лечение
Современный подход к лечению хронических ГБН часто предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов - ТЦА, в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, учитывая, что мы имеем дело в основном с амбулаторными больными, а подобные дозы ТЦА вызывают целый ряд выраженных побочных эффектов, что весьма затрудняет или делает вовсе невозможным проведение полноценного курса лечения. Для лечения амбулаторных больных врачам нужны антидепрессанты с достаточным тимоаналептическим и анальгетическим действием, но без побочных эффектов, свойственных ТЦА. Наиболее актуальны антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране - СИОЗС. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА, и при этом они не дают многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА.
Существен ответ на вопрос: каковы механизмы обезболивающего эффекта антидепрессантов? Этих механизмов несколько. Во-первых, обезболивающий эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные аналгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Для практического врача важно, что аналгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и на меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.
Вертеброгенные головные боли
Цервикальная головная боль (ЦГБ)
В настоящее время ЦГБ рассматривается как симтомокомплекс, этиологически и патогенетически связаный с нарушениями в шейном регионе, а не как самостоятельная болезнь.
Эти нарушения могут затрагивать самые разные структуры: нервы, невральные корешки, ганглии, анатомические образования позвоночного столба - униковертебральные сочленения, межпозвонковые диски, фасеточные суставы, периост, связки , мышцы и сухожилия.
В ЦГБ, как правило, нет чётко очерченной картины и нет привязки к какой - то конкретной структуре - большому затылочному нерву или позвоночной артерии, как это предполагалось раннее, а может быть следствием патологических изменений в области корешков и невральных групп, шейных мышц, структур позвоночника и т.д.
Другими словами - различных образований шейного региона.
Наиболее частыми структурами, участвующими в образовании вертебральных болей , являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск С -2 и С- 3, вертебральная внутренняя сонная артерия, твёрдая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга - структуры, инервируемые С1 - С3 спинальными нервами.
Анатомической и физиологической базой формирования вертебральных болей служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трёх верхних затылочных нервов (тригемино - цервикальная система).
В последнее время получены данные, что афферентные волокна С2 и С3 спинальных нервов имеют восходящие и нисходящие коллатерали, которые заканчиваются в сером веществе С1 - С4 сегментов соответственно.
Кроме того, ядро спинального тракта тройничного нерва простирается вплоть до третьего, а по некоторым данным и четвёртого сегмента спинного мозга.
Следовательно, афферентные ноцециптивные волокна тройничного нерва заканчиваются в сером веществе трёх верхних шейных сегментов.
Такое распределение обуславливает головные боли при любых патологнических изменениях в структуре шейного отдела позвоночника.
Важными диагностическими особенностями вертебральных головных болей являются признаки вовлечения шейного отдела позвоночника:
- возможность механической провокации приступа головной боли
- ограничение обьёма движений в шейном отделе
- односторонние головные боли
- надплечья
- руки